TDAH et AOS chez l’enfant. Y voir plus clair.

Les signes cliniques de l’apnée obstructive du sommeil (AOS) sont bien différents chez la clientèle pédiatrique de chez la clientèle adulte. Malheureusement, comme la présentation clinique pédiatrique est moins connue, cela entraîne souvent le mauvais diagnostic. Bien entendu, la prise en charge qui s’en suit n’est donc pas la bonne et le problème persiste et s’aggrave.

Chez les adultes atteints d’AOS, le symptôme diurne le plus fréquent est la somnolence et le symptôme nocturne, la fragmentation du sommeil et des épisodes hypoxiques intermittents (apnées/arrêts respiratoires) [Donadio et al., 2007]. Or, chez l’enfant non obèse, la fragmentation du sommeil et les épisodes hypoxiques intermittents (apnées/arrêts respiratoires) sont des plaintes rares.

* Crédit image La Presse +

Signes cliniques d’AOS chez les enfants

De fait, à l’inverse des adultes, les enfants atteints d’AOS ont tendance à ne pas être somnolents mais plutôt hyperkinétiques (surexcités) pendant la journée. C’est en partie ce qui explique que souvent, ces enfants reçoivent un diagnostic erroné de trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité (TDAH) et sont médicamentés en fonction. Cette erreur diagnostique est dérivée du manque d’évaluation des habitudes de sommeil chez les enfants présentant une suspicion de comportement d’hyperactivité pouvant mettre en évidence la présence de symptômes de type TDAH et non de syndrome de TDAH [Precenzano et al., 2016]. Il faut aussi blâmer la popularité du syndrome de TDAH, très connu, reconnu et documenté et son évaluation rapide (questionnaire administré par le médecin, parfois seulement au parent), et la prise en charge (médicamenteuse) facile.

Pour la clientèle pédiatrique, les symptômes et les signes majeurs des troubles respiratoires nocturnes sont la respiration buccale [Luzzi et al., 2019], l’hyperkinésie nocturne, les ronflements ou les pauses respiratoires [Chang et al., 2010], les anomalies positionnelles nocturnes (l’enfant gigotte tout le temps, ses draps se retrouvent par terre, il semble ne pas trouver de position acceptable, il nous est impossible de dormir avec lui/elle sous peine de se retrouver un coude dans la figure ou un pied dans l’estomac) [Carotenuto et al., 2013], les troubles du comportement [Constantin et al., 2015 ; Uema et al., 2006], les mauvais résultats scolaires [Khassawneh et al., 2018], les retards de croissance, les infections récurrentes des voies respiratoires (toujours malade, ses rhumes dégénèrent souvent en otite/sinusite/bronchite) [Chang et al., 2010], l’énurésie (fait pipi au lit) [Ding et al., 2017 ; Arslan et al., 2019] et transpiration (a la nuque humide au réveil) et bave nocturnes (rond humide sur la taie d’oreiller, bave sur la joue) [Perez, c., 2018].

Chez l’enfant, même un seul événement obstructif par heure de sommeil a un caractère pathologique (IAH ≥ 1/h) [Villa et al., 2004].

Les enfants peuvent présenter quatre degrés de gravité du SAOS classés par la Société italienne de médecine du sommeil [Villa et al., 2004] comme suit :

·         SAOS minimal : IAH compris entre un et trois épisodes par heure et/ou présence de ronflements continus pendant au moins 50 % du sommeil associés à des désaturations en O2 supérieures à 4 % et une SaO2 moyenne > 97 % ;

·         SAOS léger : Entre 3-5 IAH et SaO2 moyenne > 97 % ;

·         SAOS modéré : Entre 5-10 IAH et SaO2 moyenne > 95 % ;

·         SAOS sévère : IAH > 10 ou avec SaO2 moyenne < 95 %.

Hypoxie inermittente nocturne = production de cytokines pro-inflammatoires = état chronique de neuroinflammation = stress oxydatif = altération de la perfusion cérébrale (l’apport en oxygène au cerveau par le sang) = altérations neurocognitives [Yu et al., 2017 ; Taylor et al., 2016 ; Pietropaoli et al., 2015 ; Gaines et al., 2017 ; Ryan et al., 2017 ; Kheirandish-Gozal et al., 2010-2019].

Les altérations neurocognitives (dysfonctionnement cognitif).

Chez l’enfant, le sommeil est essentiel pour les processus d’apprentissage et de mémorisation, et par conséquent, toute altération, telle que sa fragmentation, peut entraîner une altération du fonctionnement exécutif et comportemental et de la récupération émotionnelle [Operto et al., 2019].

Chez de nombreux enfants atteints d’AOS et de déficits neurocognitifs, il existeune forte présence de l’allèle ε4APOE, connu pour être présent chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer [Uyrum et al., 2015].

Grâce à des études de spectroscopie par résonance magnétique, il a été montré que chez les enfants atteints d’AOS, il y a une diminution du volume de l’hippocampe et des réductions focales de matière grise dans les lobes frontaux et pariétaux [Dusak et al., 2013 ; Lal C, Strange C, Bachman D, 2012].  Contrairement aux adultes chez qui les effets endocrinologiques et cardiovasculaires sont les plus inquiétants, en période de croissance (clientèle pédiatrique) ce sont les dysfonctions cognitives (irréversibles) qui devraient inquiéter.

Creusons un peu ces dysfonctions cognitives en parlant des fonctions exécutives (FE). Ces dernières sont définies comme les compétences cognitives nécessaires pour planifier, mettre en œuvre et mener à bien un comportement qui a un but.

Les fonctions exécutives

Les principales FE sont les suivantes :

• mémoire de travail : c’est la capacité de garder le plan et la zone de travail mentalement actifs et d’avoir un ensemble mental de référence sur lequel opérer même en présence de tâches ou de situations distrayantes ;

• inhibition : c’est la capacité à se contrôler, à résister aux tentations et à agirimpulsivement; la capacité de focaliser l’attention sur les données pertinentes en ignorant les distracteurs et en inhibant les réponses motrices et émotionnelles inadéquates ; • une attention sélective et soutenue ;

• flexibilité : entendue à la fois en termes cognitifs (passage d’un ensemble à un autre en fonction des informations du contexte) et en termes de créativité et d’adaptation ;

• fluidité : capacité de réflexion capable de générer des solutions nouvelles et différentes à un problème. Leur utilisation est indispensable dans tous les types de résolution de problèmes, non seulement les plus complexes et abstraites comme la résolution de problèmes mathématiques, mais aussi celles liées à l’acquisition d’habiletés sociales et à la compréhension de la pensée d’autrui (métacognition).

Des études récentes de neuroimagerie sur des sujets souffrant d’AOS, témoignent d’une réduction de la substance grise des régions fronto-pariétales et de l’hippocampe [Canessa et al., 2011 ; Torelli et al., 2011], confirmant la présence d’une interconnexion entre le mode de sommeil et la performance. Ces FE sont modifiées dans certaines conditions pathologiques, lésions post-traumatiques localisées du lobe frontal [Stutts D.T., 2011], syndromes neurodégénératifs (dont la maladie d’Alzheimer) [Ko et al., 2012 ; Smits  et al., 2012], mais également en contexte de TDAH [Schoemaker et al., 2012], et d’AOS [Salorio et al., 2002].

La relation étroite entre les fonctions cognitives et le sommeil est connue depuis longtemps, avec une référence particulière aux troubles respiratoires auxquels ont associe des troubles d’apprentissage et des altérations des performances cognitives (lenteur de développement des concepts) [Gozal et al., 2001 ; Blunden et al., 2000 ; O’Brien et al., 2004].

Fait intéressant, plusieurs études ont porté sur le rôle des lobes frontaux (où sont exécutées les FE !) comme possibles zones relais entre l’AOS et les altérations cognitives [Sarchielli et al., 2008 ; Zhang et al., 2011]. Le lien (étiopathogénétique) exact entre troubles respiratoires nocturnes et les symptômes comportementaux diurnes ne sont pas encore connus. Certes, la fragmentation du sommeil due aux micro-éveils fréquents, à l’hypoventilation et aux déséquilibres des gaz sanguins (O2 vs Co2) que vivent ces enfants pendant le sommeil joue un rôle important dans la genèse de ces troubles.

Ce qu’il faut retenir

La capacité de motivation, planification, modulation du comportement, l’identification des stratégies fonctionnelles, la résolution de problèmes, la flexibilité et l’auto-évaluation du comportement par rapport aux résultats peuvent tous être altérés par l’intermittence du sommeil et l’hypoxie durant le développement.

Les effets de cette déficience peuvent être attribués à d’autres symptômes neurocomportementaux, tels que le TDAH [Precenzano et al., 2016]. Il faut donc être prudent face à l’émission de ce diagnostic et investiguer le sommeil dans le processus de diagnostic différentiel.

De toute manière, sachant que les problèmes d’apprentissage peuvent être entraînés par l’AOS [Carotenuto et al., 2016 ; Perillon et al., 2013], le dépistage du sommeil devrait être considéré comme standard dans l’évaluation des troubles neurodéveloppementaux.

 

Marie-Emmanuelle Marchand, M. Sc., Orthophoniste

*Certaines parties de cet article proviennent d’une traduction libre, adaptée et vulgarisée de Carotenuto et al., 2020. Bien qu’ils soient cités ici-bas, je tenais à être transparente et ne pas m’attribuer le mérite d’autres auteurs.

Bibliographie :

Arslan B, Gezmis CT, Çetin B, Gönültas S, Gökmen E, Gürkan O, et al. Is obstructive sleep apnea syndrome related to nocturia? Lower Urinary Tract Symptoms. 2019;11(3):139-142. DOI: 10.1111/luts.12250

Blunden S, Lushington K, Kennedy D, et al. Behavior and neurocognitive performance in children aged 5-10 years who snore compared to controls. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 2000;22:554-568

Canessa N, Castronovo V, Cappa SF, et al. Obstructive sleep apnea: Brain structural changes and neurocognitive function before and after treatment. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2011;15(183):1419-1426

Carotenuto M, Gimigliano F, Fiordelisi G, Ruberto M, Esposito M. Positional abnormalities during sleep in children affected by obstructive sleep apnea syndrome: The putative role of kinetic muscular chains. Medical Hypotheses. 2013;81(2):306-308. DOI: 10.1016/j.mehy.2013.04.023

Carotenuto M, Esposito M, Cortese S, Laino D, Verrotti A. Children with developmental dyslexia showed greater sleep disturbances than controls, including problems initiating and maintaining sleep. Acta Paediatrica. 2016;105(9):1079-1082. DOI: 10.1111/ apa.13472

Chang SJ, Chae KY. Obstructive sleep apnea syndrome in children: Epidemiology, pathophysiology, diagnosis and sequelae. Korean Journal of Pediatrics. 2010;53(10):863-871. DOI: 10.3345/kjp.2010.53.10.863

Constantin E, Low NC, Dugas E, Karp I, O’Loughlin J. Association between childhood sleep-disordered breathing and disruptive behavior disorders in childhood and adolescence. Behavioral Sleep Medicine. 2015;13(6):442-454. DOI: 10.1080/15402002.2014.940106

Ding H, Wang M, Hu K, Kang J, Tang S, Lu W, et al. Adenotonsillectomy can decrease enuresis and sympathetic nervous activity in children with obstructive sleep apnea syndrome. Journal of Pediatric Urology. 2017;13(1):41.e1-41.e8. DOI: 10.1016/j. jpurol.2016.10.009

Donadio V, Liguori R, Vetrugno R, Contin M, Elam M, Wallin BG, et al. Daytime sympathetic hyperactivity in OSAS is related to excessive daytime sleepiness. Journal of Sleep Research. 2007;16(3):327-332

Dusak A, Ursavas A, Hakyemez B, Gokalp G, Taskapilioglu O, Parlak M. Correlation between hippocampal volume and excessive daytime sleepiness in obstructive sleep apnea syndrome. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2013;17(9):1198-1204

Gaines J, Vgontzas AN, Fernandez- Mendoza J, He F, Calhoun SL, Liao D, et al. Increased inflammation from childhood to adolescence predicts sleep apnea in boys: A preliminary study. Brain, Behavior, and Immunity. 2017;64:259-265. DOI: 10.1016/j. bbi.2017.04.011

Gozal D, Pope DW Jr. Snoring during early childhood and academic performance at ages thirteen to fourteen years. Pediatrics. 2001;107:1394-1399

Khassawneh BY, Alkhatib LL, Ibnian AM, Khader YS. The association of snoring and risk of obstructive sleep apnea with poor academic performance among university students. Sleep & Breathing. 2018;22(3):831-836. DOI: 10.1007/s11325-018-1665-z

Kheirandish-Gozal L, Bhattacharjee R, Kim J, Clair HB, Gozal D. Endothelial progenitor cells and vascular dysfunction in children with obstructive sleep apnea. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2010;182(1):92-97. DOI: 10.1164/rccm.200912-1845OC

Kheirandish-Gozal L, Gozal D. Obstructive sleep apnea and inflammation: Proof of concept based on two illustrative cytokines. International Journal of Molecular Sciences. 2019;20(3):pii: E459. DOI: 10.3390/ijms20030459

Ko JH, Antonelli F, Monchi O, et al. Prefrontal dopaminergic receptor abnormalities and executive functions in Parkinson’s disease. Human Brain Mapping. 2012 Lal C, Strange C, Bachman D. Neurocognitive impairment in obstructive sleep apnea. Chest. 2012;141(6):1601-1610. DOI: 10.1378/ chest.11-2214

Luzzi V, Ierardo G, Di Carlo G, Saccucci M, Polimeni A. Obstructive sleep apnea syndrome in the pediatric age: The role of the dentist. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2019;23 (1 Suppl):9-14. DOI: 10.26355/ eurrev_201903_17341

O’Brien LM, Mervis CB, Holbrook CR, et al. Neurobehavioral correlates of sleep-disordered breathing in children. Journal of Sleep Research. 2004;13:165-172

Operto FF, Precenzano F, Bitetti I, Lanzara V, Fontana ML, Pastorino GMG, et al. Emotional intelligence in children with severe sleep-related breathing disorders. Behavioural Neurology. 2019;2019:6530539. DOI: 10.1155/2019/6530539

Perez C. Obstructive sleep apnea syndrome in children. General Dentistry. 2018;66(6):46-50

Perillo L, Esposito M, Contiello M, Lucchese A, Santini AC, Carotenuto M. Occlusal traits in developmental dyslexia: A preliminary study. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2013;9:1231-1237. DOI: 10.2147/NDT.S49985

Pietropaoli N, Supino MC, Vitelli O, Rabasco J, Evangelisti M, Forlani M, et al. Cognitive function in preschool children with sleep-disordered breathing. Sleep & Breathing. 2015;19(4):1431-1437. DOI: 10.1007/ s11325-015-1157-3

Precenzano F, Ruberto M, Parisi L, Salerno M, Maltese A, D’Alessandro I, et al. ADHD-Like symptoms in children affected by obstructive sleep apnea syndrome: A case–control study. Acta Medica Mediterranea. 2016;32:1755. DOI: 10.19193/0393-6384_2016_6_159

Ryan S. Adipose tissue inflammation by intermittent hypoxia: Mechanistic link between obstructive sleep apnoea and metabolic dysfunction. The Journal of Physiology. 2017;595(8):2423-2430. DOI: 10.1113/JP273312

Salorio CF, White DA, Piccirillo J, et al. Learning, memory, and executive control in individuals with obstructive sleep apnea syndrome. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 2002;24(1):93-100

Sarchielli P, Presciutti O, Alberti A, et al. A 1H magnetic resonance spectroscopy study in patients with obstructive sleep apnea. European Journal of Neurology. 2008;15:1058-1064

Schoemaker K, Bunte T, Wiebe SA, et al. Executive function deficits in preschool children with ADHD and DBD. Journal of Child Psychology and Psychiatry. 2012;53:111-119

Smits LL, Pijnenburg YA, Koedam EL, et al. Early onset Alzheimer’s disease is associated with a distinct neuropsychological profile. Journal of Alzheimer’s Disease. 2012;1(30):101-108

Stuss DT. Traumatic brain injury: Relation to executive dysfunction and the frontal lobes. Current Opinion in Neurology. 2011;24:584-589

Taylor HG, Bowen SR, Beebe DW, Hodges E, Amin R, Arens R, et al. Cognitive effects of adenotonsillectomy for obstructive sleep apnea. Pediatrics. 2016;138(2):pii: e20154458. DOI: 10.1542/peds.2015-4458

Torelli F, Moscufo N, Garreffa G, et al. Cognitive profile and brain morphological changes in obstructive sleep apnea. NeuroImage. 2011;54:787-793

Uema SF, Vidal MV, Fujita R, Moreira G, Pignatari SS. Behavioral evaluation in children with obstructive sleep disorders. Brazilian Journal of Otorhinolaryngology. 2006;72(1):120-122

Uyrum E, Balbay O, Annakkaya AN, Gulec Balbay E, Silan F, Arbak P. The relationship between obstructive sleep apnea syndrome and apolipoprotein E genetic variants. Respiration. 2015;89(3):195-200. DOI: 10.1159/000369560

Villa MP, Brunetti L, Bruni O, Cirignotta F, Cozza P, Donzelli G, et al. Guidelines for the diagnosis of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Minerva Pediatrica. 2004;56(3):239-253

Yu Y, Chen YX, Liu L, Yu ZY, Luo X. Neuropsychological functioning after adenotonsillectomy in children with obstructive sleep apnea: A meta-analysis. Journal of Huazhong University of Science and Technology. Medical Sciences. 2017;37(3):453-461. DOI: 10.1007/s11596-017-1756-2

Zhang X, Ma L, Li S, et al. A functional MRI evaluation of frontal dysfunction in patients with severe obstructive sleep apnea. Sleep Medicine. 2011;12:335-340

Partager cet article :

INSCRIVEZ-VOUS À L’INFOLETTRE POUR NE PAS LA MANQUER!

5 Comments

  • LE BOURLOT on 15 juillet 2022

    Merci !!!
    Merci infiniment pour cet écrit rapide, clair et fortement référencé !!
    Orthophoniste en unité d’évaluation et de diagnostique des TSLA, je lutte ferme depuis quelques années pour l’investigation et la reconnaissance des difficultés de sommeil et de ventilation, argant qu »il s’agit d’un problème majeur à prendre en compte de façon urgente et non secondaire… je dispose maintenant d’un argument supplémentaire pour faire valoir cette urgence! merci pour toutes ces références bibliographiques!

    J’exerce en France, en région de Montpellier : à tout hasard, sauriez vous vers que je peux m’orienter pour connaître les professionnels vers qui orienter nos patients? je dispose de quelques noms et de quleques pistes, mais si jamais vous avez d’autres biais à me conseiller, je suis preneuse!

    encore merci pour ce travail indispensable, je garde le lien vers cette page, que je transmettrai régulièrement !

    Marie Le Bourlot, orthophoniste.

    • Marie-Emmanuelle Marchand on 17 juillet 2022

      Merci de ce retour fort apprécié. C’est bon de savoir que mon travail est utile.
      Je n’ai pas de références à vous envoyer dans votre coin, désolée. Même ici, je n’ai pas de référence. C’est malheureusement une prise en charge très peu répandue et dont la formation manque d’uniformité. Ce à quoi j’essaie de remédier. Je me permets de vous suggérer de suivre ma formation.
      Juste à voir l’onglet formation ci-haut. C’est 12h30 de ce genre d’informations précieuses. Je mets énormément d’énergie à lire et me former pour ensuite transmettre clairement l’essentiel et tous les liens pathophysiologiques (dysphagie, ronflement, trouble d’apprentissage, énurésie, attention, apraxie…!). Au plaisir de vous croiser dans une de mes cohortes ou rencontres de mentorat!

  • GRAU Bénédicte on 1 novembre 2023

    Merci beaucoup pour cet article.
    Je suis moi même psychomotricienne. Mon fils de 4 ans présente des symptômes du TDAH depuis environ 2 ans. Nous avons procédé récemment à une évaluation du sommeil et un diagnostic de SAOS sévère a été posé. Une amygdalectomie + adénoïdectomie est programmée la semaine prochaine.
    Pensez-vous que les effets d’un sommeil non réparateur durant des années sont définitifs et irréversibles à l’âge de mon fils? Ou bien est-il possible de voir une amélioration de son comportement et dans les apprentissages suite à l’opération?
    Bonne journée

    • Marie-Emmanuelle Marchand on 1 novembre 2023

      La science tend à démontrer qu’une partie est réversible, surtout en bas âge. Oui, il y a un lien entre performances cognitives, troubles d’apprentissage et troubles du sommeil. Donc oui, ça devrait s’améliorer sur ce tableau aussi. Maintenant, je vous suggère fortement d’aller de l’avant avec une rééducation myofonctionnelle après l’opération. La rééducation doit quand même être faite sinon le trouble myofonctionnel sous-jacent va continuer de causer des désordres.

  • G. Leblan on 7 novembre 2023

    Excellent article, très bien rédigé et facile à comprendre !
    Merci pour ce partage !

Leave a Reply

Derniers articles