La face cachée du sommeil

Comme la lune qui veille sur nos nuits, le sommeil a lui aussi une face cachée : la respiration.

 

La respiration durant le sommeil

Le sommeil est constitué de plusieurs cycles de 90 minutes. Chaque cycle étant lui-même composé de différentes phases. La respiration, elle, va varier en fonction de ces phases.

  • Phase 1 : endormissement et déconnexion.
  • Phase 2 : sommeil léger et sauvegarde cérébrale
  • Phase 3 : sommeil profond et ménage physiologique
  • Phase 4 : sommeil paradoxal et régénération du système nerveux

Pendant le sommeil profond, les muscles, dont le diaphragme, se décontractent, la respiration est ralentie et le tonus musculaire est à son plus bas. On parle alors d’atonie musculaire. Cette période de relâchement musculaire est propice au ronflement puisque le voile du palais, mais aussi la base de la langue, rétrécissent alors les voies aériennes supérieures en s’y engouffrant. Quoique les murs pharyngés soient aussi en cause et que l’obstruction n’est pas toujours l’oropharynx, le voile du palais est généralement à l’origine des vibrations en contexte de ronchopathie (ronflement).

Ventilation buccale

Le corps est conçu pour avoir un mode de ventilation nasal. Respirer par la bouche permet heureusement de ne pas mourir au premier rhume, mais est pathologique lorsque cela devient chronique.

Vous vous dites probablement, mais qu’est-ce que ça change si je respire par la bouche? Eh bien, beaucoup de choses! Les conséquences physiologiques d’une ventilation buccale sont bien connues et touchent différentes sphères (neurocognitive, comportementale, affective, immunitaire…).

On dit de la ventilation buccale qu’elle est dysfonctionnelle parce qu’elle entraîne différents désordres métaboliques. Ceux qui concernent la respiration sont :

  • Infections plus fréquentes des voies aériennes supérieures (Kukwa and coll., 2018).
  • Plus forte prévalence d’asthme (Stensson et coll., 2010).
  • Plus forte prévalence de ronflements chroniques (Kukwa et coll., 2018) et d’apnée obstructive du sommeil (Lee et coll., 2015).
  • Fonction pulmonaire réduite (Veron et coll., 2016) qui à son tour contribue au maintien de différentes problématiques respiratoires, dont la dysfonction laryngée, l’asthme, l’hyperventilation chronique et vocale (dysphonie).
  • Un sommeil typique est caractérisé par une respiration régulière où l’oxygène (O2) est distribué à tous les organesà l’inspiration et où l’organisme se débarrasse du dioxyde de carbone (CO2) à l’expiration. Or, en contexte de ventilation buccale, il y a débalancement du ratio sanguin d’oxygène et de dioxyde de carbone au profit de ce dernier. Le corps a alors l’impression de manquer d’oxygène alors qu’en fait, il manque de dioxyde de carbone pour transporter l’oxygène. Pour tenter de rééquilibrer ce ratio, le réflexe du corps sera alors d’inspirer plus d’air et de respirer plus vite, ce qui entraîne l’hyperventilation et l’impression d’être essoufflé en parlant, soit l’incoordination pneumophonatoire.

Qu’en est-il de l’impact de la ventilation buccale sur le sommeil?

Nombreux sont les auteurs ayant conclu qu’une ventilation buccale provoque des troubles du sommeil. J’affectionne particulièrement cette citation de Raskin S. et coll. (2000) « La respiration buccale fait le lit des apnées obstructives du sommeil, quelques décennies plus tard. »

Il faut savoir que tous les patients atteints de ronchopathie chronique (ronfleurs habituels) et/ou d’apnée obstructive du sommeil (AOS) sont des respirateurs buccaux. Bien sûr quelques nuances peuvent être apportées. Par exemple, la personne respire par le nez au repos, mais par la bouche durant la nuit et dès qu’elle s’exprime. Pourquoi une si forte association? Parce que lorsqu’on respire par la bouche, les lèvres s’entrouvrent, la mandibule baisse et entraîne la langue en position basse et antérieure et lorsque cette position est maintenue, les muscles périoraux et oraux travaillent moins et leur tonicité se détériore. On parle alors d’hypotonicité. Parmi ces muscles, nommons au passage les muscles élévateurs et les deux couches du muscle tenseur du voile du palais, qui, lorsqu’hypotoniques, vont vibrer au passage de l’air créant le ronflement et/ou obstruer l’oropharynx, donnant lieu à l’AOS. Chez ces personnes, le ronflement ne se limitera pas à la phase de sommeil profond où il y a atonie musculaire, mais s’étendra sur différentes phases.

Impact de la ventilation buccale sur des structures en développement

Durant l’enfance, la ventilation buccale a un impact sur le développement du complexe naso-maxillaire (fosses nasales et maxillaire), mais également la posture de la tête, la courbe cervicale, l’articulation temporo-mandibulaire (ATM) et la position mandibulaire.  Au niveau de l’ATM, la position du condyle dans l’articulation est modifiée, ce qui entraîne un changement dans l’inclinaison à laquelle l’os se développe, provoquant une rotation mandibulaire postérieure (rétrognatie mandibulaire) rétrécissant les voies respiratoires supérieures au niveau de l’oropharynx (Guilleminault et coll., 2015). Plus le passage est étroit, plus son obstruction est facile. Si on ajoute à cela l’hypotonicité du voile du palais, on voit se dessiner les prémisses d’un trouble du sommeil.

Par rapport au maxillaire, la position basse de la langue ne permet pas d’offrir la pression palatine nécessaire à l’éloignement des plaques palatines. Comme elles ne s’éloignent pas, le palais reste étroit et prend davantage de hauteur. Cette hauteur vient parfois déplacer le septum nasal en exerçant une pression induite sur ce dernier et le manque en largeur crée un maxillaire resserré où les dents d’adultes, plus larges, ne trouveront pas la place qu’il leur faut. Comme le plafond de la bouche est le plancher du nez, au manque de largeur maxillaire correspond un sous-développement des fosses nasales. La structure du nez s’en trouvant réduite, développer un mode de ventilation nasal devient plus difficile.

Finalement, on voit s’installer en vieillissant l’allongement du tiers inférieur du visage et une position basse de l’os hyoïde (Nelson et coll., 2003).  Il est intéressant de constater, lorsqu’on fait une revue de la littérature scientifique, qu’un grand nombre de recherches suggèrent que ces caractéristiques craniofaciales sont associées l’AOS pédiatrique (Ceylan & Oktay, 1995 ; Huggare & Michael, 1994 ; Huynh et coll., 2011 ; Juliano et coll., 2009 ; Camacho et coll., 2016 ; Kim et coll., 2014 ; Anderson et coll., 2017 ; Luzzi et coll., 2016). Autrement dit, ces changements détériorent la dimension des voies respiratoires et impactent le sommeil (Guilleminault et coll., 2005).

Le grand nettoyage

Voici une répercussion insoupçonnée de la ventilation buccale. Durant le sommeil profond, le cerveau se nettoie. Le liquide céphalo-rachidien traverse le cerveau en vagues dont l’effet est d’évacuer les déchets métaboliques accumulés durant le jour. Dans le reste du corps, cette action est permise par le système lymphatique, mais probablement en raison d’un manque d’espace, le cerveau a son propre système de nettoyage.

Comment cela fonctionne-t-il? Les ondes neurales lentes présentes durant le sommeil profond sont suivies d’oscillations hémodynamiques, qui à leur tour sont couplées au flux de liquide céphalo-rachidien. En somme, durant le sommeil profond, le cerveau se nettoie par vagues successives de liquide céphalo-rachidien (Fultz et coll., 2019). Une cellule vivante utilise un certain nombre de réactions chimiques pour survivre. Ces processus créent une grande quantité de déchets que la cellule doit supprimer. Lorsque notre cerveau n’atteint pas ces périodes de sommeil profond ou lorsqu’elles sont écourtées, ce nettoyage ne peut avoir lieu. Il y a alors augmentation de ß-amyloïde dans le cerveau, ce qui accroit les risques de démence dont l’Alzheimer (Jackson et coll. 2020).

D’ailleurs, la corrélation démence et AOS est établie pour les enfants comme les adultes, bien qu’on ne parle pas de lien causal. Chez de nombreux enfants atteints d’AOS, il existe une forte présence de l’allèle ε4APOE, connu pour être présent chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer [Uyrum et coll., 2015].  Chez les adultes, l’AOS est très répandu chez les patients atteints de démence, avec des estimations de 38 à 45 % des patients atteints de démence ayant au moins une AOS modéré à sévère (Ancoli-Israel et coll., 1991). De plus, des études longitudinales ont rapporté une association entre l’AOS et le développement ultérieur de troubles cognitifs légers (mild cognitive impairment) (Gosselin et coll., 2019; Yaffe et coll., 2011; Osorio et coll., 2015), de la maladie d’Alzheimer et de la démence vasculaire (Chang et coll., 2013).

Conclusion

Que ces informations vous proviennent d’une orthophoniste est doit être surprenant. Eh bien, l’orthophonie est une profession large et plutôt méconnue. On peut s’y réinventer cent fois sans se répéter. Une des branches de l’orthophonie touche la voix. Bien que les troubles de la voix ne soient pas tous d’origine physiologique, une altération des mécanismes de la voix, de la respiration ou du larynx mène généralement à une consultation en orthophonie. Une autre branche de l’orthophonie est la rééducation myofonctionnelle. Il s’agit de rééduquer les fonctions de parole, de mastication, de déglutition et de respiration, mais également les postures au repos, le tonus et le contrôle moteur des muscles des voies aériennes supérieures, oraux et périoraux.

Ces deux branches sont donc du champ de compétence de l’orthophoniste. Lorsque la respiration est touchée comme lors d’une ventilation dysfonctionnelle et/ou d’un trouble du sommeil, l’orthophoniste peut la rééduquer. Il ou elle normalisera le mode de ventilation, le patron de respiration (ex. : superficiel vs costo-abdominal), les muscles rendus hypotoniques, l’incoordination pneumophonatoire et l’hyperventilation. Toutes ces actions amélioreront la qualité de la respiration, l’usage et la fonction du larynx (et des voies aériennes supérieures), le ratio sanguin d’oxygène et de dioxyde de carbone et ultimement, le sommeil.

Pour savoir comment, restez à l’affût puisqu’un second article paraîtra dans la prochaine infolettre. Pour ceux qui ne sauraient attendre, je vous invite à consulter mon site pour des articles bien documentés sur le sujet et une offre de formation pour professionnels de la santé :

Blogue – Marie-Emmanuelle Marchand (monorthophoniste.com)

Thérapie myofonctionnelle appliquée à l’apnée obstructive du sommeil (AOS) – Marie-Emmanuelle Marchand (monorthophoniste.com)

 

Marie-Emmanuelle Marchand, M. Sc., Orthophoniste

Auteure, clinicienne, conférencière et formatrice passionnée de thérapie myofonctionnelle

 

Bibliographie

Ancoli-Israel S, Klauber MR, Butters N, Parker L. (1991). Dementia is institutionalized elderly : Relation to sleep apnea. Journal of American Geriatric Society 39, 258-263.

Anderson SM, Lim H-J, Kim K-B, Kim S-W, Kim S-J. (2017). Clustering of craniofacial patterns in Korean children with snoring. Korean J Orthod. 47(4):248. https://doi.org/10.4041/ kjod.2017.47.4.248.

Camacho M, Chang ET, Song SA, Abdullatif J, Zaghi S, Pirelli P, et coll. (2016). Rapid maxillary expansion for pediatric obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. Laryngoscope. 127(7):1712–9. https://doi.org/10.1002/ lary.26352.

Ceylan İ, Oktay H.  (1995). A study on the pharyngeal size in different skeletal patterns. Am J Orthod Dentofac Orthop. 108(1):69–75. https://doi.org/10.1016/s0889-5406(95)70068-4.

Chang W-P, Liu M-E, Chang W-C, Yang AC, Ku Y-C, Pai J-T, Huang H-L, Tsai S-J. (2013) Sleep apnea and the risk of dementia : A population-based 5-year follow-up study in Taiwan. PloS One 8, e78655.

Fultz N. E., Banmassar G., Setsompop K., Stickgold R. A., Rosen B., R., Polimeni J. R., Lewis L. D. (2019) Coupled eletrophysiological hemodynamic and cerebrospinal fluid oscillations in human sleep. Science, 366(6465):628-631. DOI: 10.1126/science.aax5440

Gosselin N, Baril A-A, Osorio RS, Kaminska M, Carrier J. (2019). Obstructive sleep apnea and the risk of cognitive decline in older adults. Am J Respir Crit Care Med 1999, 142-148.

Guilleminault C, Lee JH, Chan A. (2005). Pediatric Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Arch Pediatr Adolesc Med. 159(8):775. https://doi.org/10.1001/archpedi.159.8.775.

Guilleminault C, Akhtar F.  (2015). Pediatric sleep-disordered breathing: new evidence on its development. Sleep Med Rev. 24:46–56. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2014.11.008

Huggare JA, Michael SC. (1994). Head posture and cervicovertebral anatomy as mandibular growth predictors. Eur J Orthod. 16(3):175–80. https://doi.org/10.1093/ejo/16.3.175

Huynh NT, Morton PD, Rompré PH, Papadakis A, Remise C. (2011). Associations between sleep-disordered breathing symptoms and facial and dental morphometry, assessed with screening examinations. Am J Orthod Dentofac Orthop. 140(6):762– 70. https://doi.org/10.1016/j.ajodo.2011.03.023.

Jackson, Melinda L. et al. (2020). Severe Obstructive Sleep Apnea Is Associated with Higher Brain Amyloid Burden: A Preliminary PET Imaging Study’. 1 Jan. 2020 : 1 – 7.

Juliano ML, Machado MA, de Carvalho LB, Zancanella E, Santos GM, do Prado LB, et al. (2009). Polysomnographic findings are associated with cephalometric measurements in mouth-breathing children. J Clin Sleep Med. 5(6):554–61.

Kim D-K, Rhee CS, Yun P-Y, Kim J-W. (2014). Adenotonsillar hypertrophy as a risk factor of dentofacial abnormality in Korean children. Eur Arch Otorhinolaryngol. 272(11):3311–6. https://doi.org/10.1007/s00405-014-3407-6.

Kukwa W, Guilleminault C, Tomaszewska M, Kukwa A, Krzeski A, Migacz E. (2018). Prevalence of upper respiratory tract infections in habitually snoring and mouth breathing children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2018 Apr;107:37-41. doi: 10.1016/j.ijporl.2018.01.022. PMID: 29501308.

Lee, S. Y., Guilleminault, C., Chiu, H. Y., & Sullivan, S. S. (2015). Mouth breathing, “nasal disuse,” and pediatric sleep-disordered breathing. Sleep and Breathing, 19(4), 1257–1264. https://doi.org/10.1007/s11325-015-1154-6

Luzzi V, Di Carlo G, Saccucci M, Ierardo G, Guglielmo E, Fabbrizi M, et al. (2016). Craniofacial morphology and airfow in children with primary snoring. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 20(19):3965–71.

Nelson S, Cakirer B, Lai Y-Y. (2003). Longitudinal changes in craniofacial factors among snoring and nonsnoring Bolton-Brush study participants. Am J Orthod Dentofac Orthop. 123(3):338– 44. https://doi.org/10.1067/mod.2003.85.

Osorio RS, Gumb T, Pirraglia E, Varga AW, Lu S-E, Lime J, Wohlleber ME, Ducca EL, Koushyk V, Glodzik L., Mosconi L, Ayappa I, Rapoport DM, de Leon MH, Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (2015) Sleep-disordered breathing advances cognitive decline in the elderly. Neurology 84, 1964-1971.

Raskin, S., Limme, M., Poirrier, R. (2000). La ventilation orale peut-elle conduire au syndrome des apnées obstructives du sommeil? Orthod Fr;71 :27-35

Stensson M, Wendt LK, Koch G, Nilsson M, Oldaeus G, Birkhed D. Oral health in pre-school children with asthma–followed from 3 to 6 years. Int J Paediatr Dent. 2010 May;20(3):165-72. doi: 10.1111/j.1365-263X.2010.01037.x. PMID: 20409196.

Uyrum, Ebru & Balbay, Oner & Annakkaya, Ali & Gulec Balbay, Ege & Silan, Fatma & Arbak, Peri. (2015). The Relationship between Obstructive Sleep Apnea Syndrome and Apolipoprotein E Genetic Variants. Respiration. 89. 10.1159/000369560.

Veron, H. L., Antunes, A. G., Milanesi, J. D. M., & Corrêa, E. C. R. (2016). Implications of mouth breathing on the pulmonary function and respiratory muscles. Revista CEFAC, 18, 242-251.

Yaffe K, Laffan AM, Harrison SL, Redline S, Spira AP, Ensrud KE, Ancoli-Israel S, Stone KL. (2011). Sleep-disordered breathing, hypoxia, and risk of mild cogntive impairment and dementia in older women. JAMA 306, 613-619.

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