La thérapie myofonctionnelle appliquée à l’apnée obstructive du sommeil

Définissons d’abord le problème.

L’apnée obstructive du sommeil (AOS) se manifeste par la fermeture répétée du conduit aérien au niveau du pharynx. Le locus d’obstruction est généralement l’oropharynx, soit derrière la luette, mais peut se faire plus bas, au niveau pharyngé. C’est ce qui explique qu’une circonférence du cou élevée soit considéré comme un facteur de risque. La mesure se prend juste au-dessus de la pomme d’Adam et doit être supérieure à 17 pouces pour l’homme et à 16 pouces pour la femme.

Pour que l’on considère que ces obstructions sont des manifestations d’AOS, elles doivent durer de 10 à 30 secondes et être au nombre d’au moins cinq événements par heure chez l’adulte. Chez l’enfant, un seul événement par heure est pathologique.

C’est donc une maladie chronique dont découle un sommeil fragmenté par des microréveils. Ces derniers nuisent au bon déroulement des phases du sommeil, privant le dormeur de la phase lente et profonde ou la réduisant significativement. En découle moins profond, peu réparateur et où on enregistre une désaturation en oxygène dont les impacts neurologiques sont manifestes et instantanés. De fait, une seule mauvaise nuit a des effets mesurables sur la mémoire, l’attention, la gestion des émotions, mais également sur la neurotoxicité cérébrale.

On parle souvent d’un mélange d’apnées et d’hypopnées chez un même patient. Chez l’adulte, pour qu’un arrêt respiratoire soit considéré une apnée, il doit y avoir réduction de 90% ou plus du débit d’air pendant 10 sec. ou plus. Les hypopnées, quant à elles, correspondent à une diminution du flux d’air de 30% ou plus pendant 10 sec. ou plus additionné à une désaturation en oxygène de 3% ou plus ou de microréveils.

Quelle est sa prévalence au Canada?

En 2009, l’Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) a observé une prévalence de l’apnée du sommeil autodéclarée de 3 % chez les adultes de 18 ans et plus (Agence de la santé publique du Canada, 2013).

En 2016-2017, cette prévalence avait doublé puisque 6,4 % des Canadiens ont alors déclaré avoir reçu un diagnostic de l’apnée du sommeil par un professionnel de la santé.

En 2019, la prévalence d’adultes ayant obtenu un diagnostic d’AOS au Canada était déjà passée à 29,3%, ce qui est 4,5 fois plus (Benjafield et coll., 2019).

De plus en plus fréquent, l’augmentation de sa prévalence est estimée à 20% par année (Heinzer et coll., 2015 ; Peppard et coll., 2013). De ce nombre, 9% sont liés à l’augmentation des taux d’obésité et du vieillissement de la population.

Chez l’enfant, la prévalence d’apnée obstructive du sommeil (AOS) est de 1-5% des enfants (Marcus et coll., 2012), mais jusqu’à 80% des enfants nés prématurément jusqu’à l’âge de 2 ans (Huang et coll., 2014, 2019).

Des nuances s’imposent toutefois.

D’une part, le trouble est de mieux en mieux connu et donc diagnostiqué au Canada, surtout chez les hommes dont le phénotype est bien reconnu. D’autre part, l’AOS est encore considéré largement sous-diagnostiqué et encore plus dans la clientèle pédiatrique ou adulte de sexe féminin. De fait, pour ces populations, la présentation diffère de celle de l’homme adulte et entraîne un sous-diagnostic.

Le sexe

Les femmes sont deux fois moins susceptibles de rapporter un ronflement fort (10% contre 20% chez l’homme) et trois fois moins susceptibles de rapporter que quelqu’un avait observé qu’elles cessaient de respirer pendant leur sommeil (3% contre 9% chez l’homme). Par contre, elles présentent plus souvent des problèmes d’endormissement ou d’insomnie et rapportent plus fréquemment leur fatigue et/ou somnolence diurne. Parmi les critères diagnostiques, leur circonférence du cou est moins significative, mais leur indice de masse corporelle le serait davantage.

D’autres facteurs, comme des différences dans la répartition du gras ou l’anatomie des voies respiratoires, peuvent également contribuer à la différence dans le diagnostic de l’apnée du sommeil entre les hommes et les femmes (Gonzaga et coll., 2015; Lin et coll., 2008; Jehan et coll., 2016).

Les hormones joueraient également un important rôle. Pendant la ménopause, les taux d’hormones œstrogène et de progestérone diminuent. Comme ces hormones agissent comme des stimulants et jouent un rôle dans le maintien du tonus musculaire des voies aériennes supérieures, au fur et à mesure qu’elles diminuent, les chances d’obstruction respiratoire augmentent. Accessoirement, les changements hormonaux peuvent conduire à un gain de poids et à une redistribution de la graisse corporelle, en envoyant plus de graisse dans la gorge, ce qui peut provoquer une perturbation de la respiration. Voilà pourquoi les hommes 3 X + à risque que les femmes sauf lorsque ces femmes sont ménopausées sans traitement hormonal.

L’âge

Les signes cliniques de l’apnée obstructive du sommeil (AOS) sont bien différents chez la clientèle pédiatrique de chez la clientèle adulte. Chez les adultes atteints d’AOS, le symptôme diurne le plus fréquent est la somnolence et le symptôme nocturne, la fragmentation du sommeil et des épisodes hypoxiques intermittents (apnées/arrêts respiratoires) (Donadio et coll., 2007). Or, chez l’enfant non obèse, la fragmentation du sommeil et les épisodes hypoxiques intermittents (apnées/arrêts respiratoires) sont des plaintes rares.

De fait, à l’inverse des adultes, les enfants atteints d’AOS ont tendance à ne pas être somnolents, mais plutôt hyperkinétiques (surexcités) pendant la journée. C’est en partie ce qui explique que souvent, ces enfants reçoivent un diagnostic erroné de trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité (TDAH) et sont médicamentés en fonction. Cette erreur diagnostique est dérivée du manque d’évaluation des habitudes de sommeil chez les enfants présentant une suspicion de comportement d’hyperactivité pouvant mettre en évidence la présence de symptômes de type TDAH et non de syndrome de TDAH (Precenzano et coll., 2016).

Pourquoi s’en inquiéter?

Tout d’abord parce qu’il s’agit d’un véritable problème de santé publique. Les adultes atteints d’AOS sont 7 x plus à risque d’avoir un accident de la route, présente un risque accru d’accidents domestiques, sont plus fréquemment hospitalisés et pour de plus longues périodes, présente un taux de mortalité plus élevé et une espérance de vie plus courte en plus d’avoir plusieurs comorbidités fréquentes comme la dépression, la crise cardiaque, l’hypertension, les démences précoces, l’Alzheimer, et le cancer.

Le risque accru de présenter une maladie neurodégénérative comme l’Alzheimer est expliqué, entre autres, par une augmentation de ß-amyloïde dans le cerveau (Jackson et coll. 2020).

Quant à lui, le risque accru de développer un cancer est expliqué par une activité altérée des gènes et la libération de facteurs proangiogéniques. Ce qui est proangiogénique promeut l’angiogenèse, c’est-à-dire la création de nouveaux vaisseaux sanguins, sont alors mieux irrigué les cellules saines et malsaines. Les personnes atteintes d’AOS présentent donc des facteurs favorisant la vascularisation et conséquemment la croissance de leurs tumeurs.

Conséquences neurologiques

Comme si ce n’était pas suffisant, sont rapportées chez l’adulte des pertes de densité de la matière grise des régions fronto-pariétales et de l’hippocampe (Canessa et coll., 2011 ; Torelli et coll., 2011), mais également de la matière blanche, confirmant la présence d’une interconnexion entre le mode de sommeil et la performance. Les personnes avec AOS ont également plus de difficulté avec les rappels immédiats, différés, les apprentissages et la reconnaissance des visages.

Chez l’enfant, il y a une diminution du volume de l’hippocampe et des réductions focales de matière grise dans les lobes frontaux et pariétaux (Dusak et coll., 2013 ; Lal C, Strange C, Bachman D, 2012). Aussi, comme le sommeil est essentiel pour les processus d’apprentissage et de mémorisation, toute altération telle que sa fragmentation peut entraîner une altération du fonctionnement exécutif (mémoire de travail, inhibition, attention, flexibilité, résolution de problèmes) et comportemental, des troubles d’apprentissage (Carotenuto et coll., 2016 ; Perillo et coll., 2013; Gozal D., 2001 ; Blunden et coll., 2000 ; O’Brien et coll., 2004) et de la récupération émotionnelle (Salorio et coll., 2002, Operto et coll., 2019).

L’apport de l’orthophoniste

Comme l’apnée obstructive du sommeil (AOS) se caractérise par la répétition d’un collapsus partiel ou complet des voies aériennes supérieures pendant le sommeil, un travail musculaire précis et spécifique augmente la tonicité des muscles et réduit les obstructions causées par leur effondrement. Conséquemment, il y a diminution de la sévérité et de la fréquence des épisodes d’apnée/hypopnée, de même que de l’intensité, de la durée et de la fréquence des ronflements.

Maintenant, la thérapie myofonctionnelle, c’est beaucoup plus qu’un travail musculaire. Dans un contexte d’AOS, l’orthophoniste rééduque les fonctions de respiration, de mastication, de déglutition et de parole, généralement impliquées dans la pathogenèse du trouble. Comment cela?

Ceux qui souffrent d’apnée obstructive du sommeil, s’ils sont évalués par une orthophoniste, obtiendront la conclusion de Trouble myofonctionnel orofacial (TMO). Ce trouble fait référence aux dysfonctions de la région orale et périorale. Les fonctions touchées sont la respiration, la mastication, la déglutition et la parole. Tous les muscles nécessaires à ces fonctions peuvent être mis en cause soit par un manque de dissociation, de proprioception, de contrôle moteur, de praxie, de gnosie et/ou de tonus (hypo- ou hypertonique).

Pour la respiration, il s’agit généralement, mais pas uniquement d’un mode de ventilation buccal, d’un patron respiratoire superficiel, d’hyperventilation et d’incoordination phonorespiratoire.

Pour la mastication, il s’agit d’un broyage insuffisant, inefficace et/ou unilatéral.

Pour la déglutition, il s’agit de propulser le bolus alimentaire (gorgée ou bouchée) vers l’avant plutôt que vers l’arrière, d’aérophagie (avaler de l’air en mangeant) et/ou de dysphagie (s’étouffer en mangeant).

Pour la parole, il s’agit d’une transformation de la production de certains sons avec ou sans changement sonore. La classe de sons appelée fricative /s, z, ch, j, f, v/ sont les plus touchées, mais les vélaires /k, g/ peuvent également être touchées. Certaines études mettent même en cause le /r/ en raison de son point d’articulation dorso-vélaire et du lien entre le voile (région vélaire) et le trouble myofonctionnel, notamment pour la respiration buccale/le ronflement (Raskin S. et coll., 2000).

Tableau résumé des dysfonctions et symptômes

 

TMO AOS
Patron de déglutition immature * *
Mode de ventilation buccal * *
Patron de respiration superficiel * *
Incoordination phonorespiratoire * *
Mastication insuffisante, unilatérale * *
Sigmatisme * *
Hypotonicité des muscles du tiers inférieur du visage * *
Aug. de la prévalence de TDAH * *
Infections des voies aériennes supérieures récurrentes * *
Habitudes d’hygiène nasale sous-optimales * *
Hyperextension de la tête * *
Migraines/céphalées * *
Désordres de l’articulation temporo-mandibulaire * *
Aug. de la prévalence de douleurs cervicales/dorsales * *
Sommeil agité/non-réparateur   *
Somnolence/hyperkinésie   *
Aug. de la prévalence de dysphagie   *

Altération de la mémoire et des fonctions exécutives

  *

Aug. de la prévalence d’ACV, de cancer et d’Alzheimer

 

*

 

Toujours pas convaincu?

Sachez que l’orthophoniste rééduque déjà ces structures et fonctions dans le cadre d’autres affections (dysphagie, dysfonction laryngée, parkinson, trouble myofonctionnel orofacial…). Dans plusieurs pays, les orthophonistes offrent déjà cette rééducation (France, Belgique, Brésil, Suisse, Japon, États-Unis …). Et pour cause, les études démontrant l’efficacité de la rééducation myofonctionnelle orofaciale en contexte d’AOS sont si nombreuses qu’il n’est plus question de savoir si c’est scientifiquement fondé, mais plutôt pourquoi le Canada tarde-t-il à emboiter le pas.

Revue de la littérature scientifique

  • La rééducation orofaciomyofonctionnelle réduit l’ampleur, la sévérité et la fréquence des épisodes d’apnée obstructive du sommeil, en améliorant le contrôle moteur, en réduisant le diamètre du cou, en tonifiant les muscles pharyngés et oraux et en traitant les troubles orofaciomyofonctionnels associés chez l’enfant et chez l’adulte (Camacho et coll., 2015; de Felicio et coll., 2016, Guimaraes et coll., 2009; Guilleminault et coll., 2013; Lee et coll., 2015).

 

  • Les maladaptations fonctionnelles causées par l’obstruction des voies aériennes supérieures semblent responsables du manque de contrôle moteur de la sphère orofaciale (de Felicio et coll., 2016) et la rééducation orofaciomyofonctionnelle augmente le contrôle moteur altéré chez cette population (AOS) grâce aux répétitions, et ce, même lorsque les exercices ne visent pas la force ou le tonus (Avivi-Arber, Martin, Lee et Sessle, 2011; Robbis et coll., 2008).

 

  • Selon la Revue systématique de Camacho et coll., 2015-2018, la thérapie myofonctionnelle réduit de 62% l’indice d’apnée-hypopnée (mesure de la sévérité de l’AOS) chez l’enfant et de 50% chez l’adulte. Ils rapportent également une réduction de 50% du ronflement en durée et en intensité, de 72% le ronflement, et de 36% de l’index de désaturation en oxygène.

 

  • Quant à eux, Guilleminault et coll. (2013) rapportent que la totalité des enfants traités par la thérapie myofonctionnelle est demeurée guérie (cured) de l’AOS pendant 4 ans, soit le moment d’arrêt des mesures post-traitement. Alors que ceux qui n’avaient pas reçu de thérapie myofonctionnelle ont vu une réoccurrence de leur apnée. Fait important, les deux groupes avaient été référés suite à une adénotonsillectomie et orthodontie.

 

  • Guilleminault et coll. (2013) dénoncent que malgré les preuves scientifiques démontrant la connexion entre l’activité des muscles orofaciaux et le développement oropharyngé, de même que la démonstration d’une contraction anormale des muscles des voies aériennes durant le sommeil des patients avec l’AOS, la thérapie myofonctionnelle est rarement considérée dans son traitement. Pour ceux qui ignorent qui est François Guilleminault, c’est un médecin français et chercheur émérite au sujet des troubles du sommeil. C’est aussi lui le premier à avoir introduit le concept de syndrome d’apnée obstructive du sommeil en 1976.
  • Dans leur revue systématique, Engelke et coll. (2010) mentionnent que cette thérapie promeut une position orale fermée au repos ce qui garde la langue en contact avec le palais et mène à une pression intraorale négative, ce qui stabilise le pharynx dans une position ouverte et réduit le niveau d’activité neuromusculaire nécessaire pour maintenir le passage de l’air ouvert.

Conclusion, formation, services

J’ai passé les huit dernières années à me perfectionner, me former et m’informer sur ce qui se fait à l’international en rééducation des troubles du sommeil. J’octroie une grande partie de mon temps à la revue de la littérature scientifique sur le sujet et à la participation à des regroupements, associations, et autres groupes professionnels. Au fil du temps, je suis devenue une orthophoniste spécialisée en rééducation myofonctionnelle et la seule au Québec à offrir cette rééducation en contexte d’apnée obstructive du sommeil. J’ai fait du développement de cette pratique innovante une mission et je crois humblement qu’il s’agit là de la pierre que je suis censée apporter à la profession.

Depuis mai 2021, j’offre une formation en ligne en deux parties. La première, pour informer le public et les professionnels de la santé sur ce trouble du sommeil et des liens qui peuvent être faits entre déglutition, respiration, mastication, tonicité, contrôle moteur, immunologie, proprioception, développement et désordres neurocognitifs, etc. La seconde partie s’adresse spécifiquement aux professionnels amenés à rééduquer ce trouble et présente une méthode de rééducation fondée sur la recherche et éprouvée, personnalisable et réfléchie pour une efficience maximale.

Il faut que le public sache que ça existe et que les professionnels de la santé soient formés et informés. Oui, ça vous concerne. Ça nous concerne tous.

Lorsqu’on comprend comment le trouble s’installe, ses phénotypes, facteurs de risque et de maintien, il est possible de prévenir son apparition, d’en ralentir la progression et/ou d’en diminuer la sévérité.

Je terminerai par dire que la prise en charge de l’AOS est souvent multidisciplinaire. Personne ne peut prétendre, vu l’hétérogénéité de la pathogenèse de ce trouble, traiter en vase clos et obtenir les meilleurs résultats possibles. C’est bon pour l’orthophoniste, mais également pour le pneumologue. La prise en charge des symptômes par l’appareillage (machine à pression positive continue) est bien entendu efficace, mais elle n’est pas la panacée non plus. Pourquoi ne pas contrôler les symptômes tout en traitant les causes? Pourquoi ne pas prévenir l’installation de ce trouble dès que les signes précurseurs sont observés chez l’enfant? Pourquoi ne traiter que les symptômes lorsqu’on peut favoriser un développement harmonieux du visage et des fonctions chez les enfants? Pourquoi ne pas proposer aux patients qui ne sont pas compliants à l’appareil d’essayer une avenue différente, complémentaire? Pourquoi pas?

Marie-Emmanuelle Marchand, M.Sc., Orthophoniste

 

Bibliographie

Agence de la santé publique du Canada. 2013Quel est l’impact de l’apnée du sommeil sur les Canadiens? Points saillants de l’Enquête sur la santé dans les collectivités canadiennes de 2009 — Réponse rapide sur l’apnée du sommeil https://www.canada.ca/fr/sante-publique/services/maladies-chroniques/apnee-sommeil/ quel-est-impact-apnee-sommeil-canadiens.html (site consulté le 1er mars 2022).

Avivi-Arber L, Martin R, Lee JC, Sessle BJ. Face sensorimotor cortex and its neuroplasticity related to orofacial sensorimotor functions. Arch Oral Biol. 2011 Dec;56(12):1440-65. doi: 10.1016/j.archoralbio.2011.04.005. Epub 2011 May 8. PMID: 21550585.

Blunden S, Lushington K, Kennedy D, et al. Behavior and neurocognitive performance in children aged 5-10 years who snore compared to controls. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 2000;22:554-568

Benjafield, A. V., Ayas, N. T., Eastwood, P. R., Heinzer, R., Ip, M. S. M., Morrell, M. J., … Malhotra, A. (2019). Estimation of the global prevalence and burden of obstructive sleep apnoea: a literature-based analysis. The Lancet Respiratory Medicine. doi:10.1016/s2213-2600(19)30198-5

Camacho, M., Guilleminault, C., Wei, J. M., Song, S. A., Noller, M. W., Reckley, L. K., … Zaghi, S. (2018). Oropharyngeal and tongue exercises (myofunctional therapy) for snoring: a systematic review and meta-analysis. European Archives of Oto-Rhino-Laryngology, 275(4), 849–855. https://doi.org/10.1007/s00405-017-4848-5

Camacho, M., Certal, V., Abdullatif, J., Zaghi, S., Ruoff, C. M., Capasso, R., & Kushida, C. A. (2015). Myofunctional Therapy to Treat Obstructive Sleep Apnea: A Systematic Review and Meta-analysis. Sleep, 38(5), 669–675. https://doi.org/10.5665/sleep.4652

Canessa N, Castronovo V, Cappa SF, et al. (2011) Obstructive sleep apnea: Brain structural changes and neurocognitive function before and after treatment. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 15(183):1419-1426

Carotenuto M, Esposito M, Cortese S, Laino D, Verrotti A. (2016) Children with developmental dyslexia showed greater sleep disturbances than controls, including problems initiating and maintaining sleep. Acta Paediatrica. 105(9):1079-1082. DOI: 10.1111/ apa.13472

de Felício, C. M., da Silva Dias, F. V., Folha, G. A., de Almeida, L. A., de Souza, J. F., Anselmo-Lima, W. T., Trawitzki, L. V., & Valera, F. C. (2016). Orofacial motor functions in pediatric obstructive sleep apnea and implications for myofunctional therapy. International journal of pediatric otorhinolaryngology, 90, 5–11. https://doi.org/10.1016/j.ijporl.2016.08.019

Dusak A, Ursavas A, Hakyemez B, Gokalp G, Taskapilioglu O, Parlak M. (2013). Correlation between hippocampal volume and excessive daytime sleepiness in obstructive sleep apnea syndrome. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 17(9):1198-1204

Donadio V, Liguori R, Vetrugno R, Contin M, Elam M, Wallin BG, et al. Daytime sympathetic hyperactivity in OSAS is related to excessive daytime sleepiness. Journal of Sleep Research. 2007;16(3):327-332

Engelke, W., Engelhardt, W., Mendoza-Gartner, M., Decco, O., Barrirero, J., Knosel, M. (2010) Functional treatment of snoring based on the tongue-repositioning manœuvre. European Journal of Orthodontists 32(5) :490-495. https://doi.org/10.1093/ejo/cjp135

Guilleminault, C., Huang, Y. S., Monteyrol, P. J., Sato, R., Quo, S., & Lin, C. H. (2013). Critical role of myofascial reeducation in pediatric sleep-disordered breathing. Sleep medicine, 14(6), 518–525. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2013.01.013

Guimarães, K. C., Drager, L. F., Genta, P. R., Marcondes, B. F., & Lorenzi-Filhoy, G. (2009). Effects of oropharyngeal exercises on patients with moderate obstructive sleep apnea syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 179(10), 962–966. https://doi.org/10.1164/rccm.200806-981OC

Gonzaga C., Bertolami A., Bertolami M., et al. 2015. Obstructive sleep apnea, hypertension and cardiovascular diseases. Journal of Human Hypertension. Publication en ligne, 12 mars 2015; doi : 10.1038/jhh.2015.15

Garvey J.F., Pengo M.F., Drakatos P., et coll. 2015. Epidemiological aspects of obstructive sleep apnea. Journal of Thoracic Disease. Vol. 7, no 5 : 920-929. 3.

Gozal D. (2001). Morbidity of obstructive sleep apnea in children: facts and theory. Sleep & breathing = Schlaf & Atmung, 5(1), 35–42. https://doi.org/10.1007/s11325-001-0035-3

Huang YS, Hsu JF, Paiva T, Chin WC, Chen IC, Guilleminault C. Sleep-disordered breathing, craniofacial development, and neurodevelopment in premature infants: a 2-year follow-up study. Sleep Med. 2019 Aug;60:20-25. doi: 10.1016/j.sleep.2018.10.015. Epub 2018 Oct 29. PMID: 30466820.

Huang YS, Paiva T, Hsu JF, Kuo MC, Guilleminault C. Sleep and breathing in premature infants at 6 months post-natal age. BMC Pediatr. 2014 Dec 16;14:303. doi: 10.1186/s12887-014-0303-6. PMID: 25510740; PMCID: PMC4272529.

Heinzer, R., Vat, S., Marques-Vidal, P., Marti-Soler, H., Andries, D., Tobback, N., … Haba-Rubio, J. (2015). Prevalence of sleep-disordered breathing in the general population: THE HypnoLaus study. The Lancet Respiratory Medicine, 3(4), 310–318. https://doi.org/10.1016/S2213-2600(15)00043-0

Jackson, Melinda L. et al. ‘Severe Obstructive Sleep Apnea Is Associated with Higher Brain Amyloid Burden: A Preliminary PET Imaging Study’. 1 Jan. 2020 : 1 – 7.

Jehan S., Auguste E., Zizi F., et al. 2016. Obstructive Sleep Apnea: Woman’s Perspective. Journal of Sleep Medicine and Disorders. Vol. 3, no 6.

Lal C, Strange C, Bachman D. Neurocognitive impairment in obstructive sleep apnea. Chest. 2012;141(6):1601-1610. DOI: 10.1378/ chest.11-2214

Lee, L. A., Li, H. Y., Lin, Y. S., Fang, T. J., Huang, Y. S., Hsu, J. F., Wu, C. M., & Huang, C. G. (2015). Severity of childhood obstructive sleep apnea and hypertension improved after adenotonsillectomy. Otolaryngology–head and neck surgery : official journal of American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 152(3), 553–560. https://doi.org/10.1177/0194599814561203

Lin C.M., Davidson T.M., Ancoli-Israel, S. 2008. Gender differences in obstructive sleep apnea and treatment implications. Sleep Medicine Reviews. Vol. 12, no 6 : 481-496.

Marcus CL, Brooks LJ, Draper KA, Gozal D, Halbower AC, Jones J, Schechter MS, Ward SD, Sheldon SH, Shiffman RN, Lehmann C, Spruyt K; American Academy of Pediatrics. Diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics. 2012 Sep;130(3):e714-55. doi: 10.1542/peds.2012-1672. Epub 2012 Aug 27. PMID: 22926176.

O’Brien LM, Mervis CB, Holbrook CR, et al. (2004) Neurobehavioral correlates of sleep-disordered breathing in children. Journal of Sleep Research. 13:165-172

Operto FF, Precenzano F, Bitetti I, Lanzara V, Fontana ML, Pastorino GMG, et al. Emotional intelligence in children with severe sleep-related breathing disorders. Behavioural Neurology. 2019;2019:6530539. DOI: 10.1155/2019/6530539

Peppard, P.E., Young, T., Palta, M., Skatrud, J. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. NEJM 2000; 342(19):1378-1384.

Perillo L, Esposito M, Contiello M, Lucchese A, Santini AC, Carotenuto M. Occlusal traits in developmental dyslexia: A preliminary study. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2013;9:1231-1237. DOI: 10.2147/NDT.S49985

Precenzano F, Ruberto M, Parisi L, Salerno M, Maltese A, D’Alessandro I, et al. ADHD-Like symptoms in children affected by obstructive sleep apnea syndrome: A case–control study. Acta Medica Mediterranea. 2016;32:1755. DOI: 10.19193/0393-6384_2016_6_159

Raskin, S., Limme, M., Poirrier, R. (2000). La ventilation orale peut-elle conduire au syndrome des apnées obstructives du sommeil? Orthod Fr;71 :27-35

Salorio CF, White DA, Piccirillo J, et al. Learning, memory, and executive control in individuals with obstructive sleep apnea syndrome. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 2002;24(1):93-100

Torelli F, Moscufo N, Garreffa G, et al. Cognitive profile and brain morphological changes in obstructive sleep apnea. NeuroImage. 2011;54:787-793

 

 

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